domingo, 25 de mayo de 2014

METASTASIS

METASTASIS 
1.       Capacidad para invadir y metastizar: para que las células tumorales se liberen de una masa primaria, entren los vasos sanguíneos o los linfáticos y produzcan un crecimiento secundario en una localización distante, deben tener una serie de pasos. La cascada metastásica se divirá en 2 fases:
1)      Invasión de la MEC: las células tumorales deben interaccionar con la MEC. Un carcinoma debe romper la MB, después atravesar el tejido conjuntivo intersticial y finalmente obtener acceso a la circulación penetrando en la MB vascular. Esto se repite a la inversa cuando los émbolos celulares tumorales se extravasan en una localización distante. La invasión de la MEC es un proceso activo que puede determinarse en varios pasos:
ü  Cambios en la interacción célula-célula del tumor: las E-cadherinas interaccionen con cateninas y el citoesqueleto de actina y mantiene las células juntas. La regulación negativa de la E-cadherinafacilita la liberación del tumor y su avance a tejidos circundantes.
ü  Degradación de la MEC: las células tumorales pueden secretar enzimas proteolíticas que regulan la invasión tumoral. La degradación de colágeno y proteoglucanos también tiene efectos quimiotácticos, angiogénicos y promotores de crecimiento.
Las células pueden adoptar otro tipo de invasión denominado “migración ameboide”, en la que la célula se mete a través de espacios en la matriz.
ü  Fijación a nuevos componentes de la MEC: la pérdida de adhesión en las células normales conduce a la apoptosis. Las células tumorales son resistentes a esta forma de muerte celular. Adicionalmente, la MEC se modifica de formas que promueven la invasión y metástasis.
ü  Migración de células tumorales: esto ocurre a través de las membranas basales degradadas y las zonas de proteólisis de la matriz. Esto es potenciado por citocinas. Los fibroblastos asociados al tumor muestran una expresión alterada de los genes que codifican las moléculas de la MEC, proteasas, inhibidores de la proteasa y varios factores de crecimiento. Por tanto, las células tumorales viven en un entorno complejo y cambiante compuesto por la MEC, factores de crecimiento, fibroblastos y células inmunitarias.
2)      Diseminación vascular y alojamiento de las células tumorales: en la circulación, las células tumorales tienen a agregarse, particularmente con plaquetas. También pueden unirse a factores de coagulación y activarlos, dando lugar a la formación de émbolos que se adhieren al endotelio y atraviesan la MB para extravasar en localizaciones distantes. En la nueva localización, las células tumorales deben proliferar, desarrollar una irrigación vascular y elevar las defensas del anfitrión.
El lugar en que las células tumorales salen de los capilares para formar depósitos secundarios está relacionado con la localización anatómica del tumor primario y la mayoría de las metástasis aparecen en el primer lecho capilar disponible para el tumor. Además, las células tumorales pueden tener moléculas de adhesión cuyos ligandos se expresan preferentemente en las células endoteliales del órgano diana. Las quimiocinas tienen un importante papel en la determinación de los tejidos diana de las metástasis. En algunos casos, el tejido diana puede constituir un ambiente no permisivo para el crecimiento de las células tumorales.
  Hay genes supresores de metástasis cuya pérdida promueve el desarrollo de metástasis sin un efecto sobre el tumor primario.

 La expresión de un oncogén de metástasis favorece el desarrollo de metástasis sin efecto sobre el tumor primario. 




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