Curso Patologia B 2014

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

La tuberculosis (TBC) pulmonar es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis y se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una

persona infectada. La infección pulmonar resultante se denomina tuberculosis primaria. La mayoría de las personas se recupera de esta infección sin evidencia mayor de la enfermedad.

La infección puede permanecer inactiva (latente) por años y en algunas personas se puede reactivar, a esta reactivación se la denomina TBC secundaria.

Por otro lado, la TBC secundaria se relaciona con una reinfección exógena en el seno del deterioro de la inmunidad del anfitrión. Afecta los segmentos apicales de los lóbulos superiores, donde la gran concentración de oxígeno favorece el crecimiento de las micobacterias.

La lesión inicial es por lo general menor de 2cm de diámetro, a 1-2cm de la pleura apical. Estos focos tienden a la caseificación central y fibrosis periférica.

La TBC pulmonar secundaria puede curar con fibrosis espontáneamente o tras tratamiento, dejando solo cicatrices fibrocálcicas y provocando una distorsión de la arquitectura pulmonar; o puede progresar y extenderse a otras vías.

En la TBC pulmonar progresiva la lesión se expande al pulmón adyacente y finalmente erosiona los bronquios y vasos, lo que produce hemoptisis. Además, la cavidad pleural está afectada y pueden desarrollarse derrames pleurales.

El grado de afectación parenquimatosa varía mucho, desde pequeños infiltrados a un proceso cavitario extenso.

Al formarse las cavernas su contenido necrótico y licuado puede diseminarse a través de las vías respiratorias, conductos linfáticos o el sistema vascular. Esto deriva en la enfermedad pulmonar miliar donde el material que fue drenado por los linfáticos pasa a la sangre venosa y vuelve a circular hacia el pulmón. Las lesiones miliares pueden expandirse y fusionarse dando lugar a la consolidación de grandes regiones o lóbulos completos.

La tuberculosis puede evolucionar a:

Ø TBC endobronquial, endotraqueal y laríngea: puede ser la causa de una diseminación linfática o por material infeccioso expectorado.

Ø Linfadenitis: infección de los ganglios linfáticos extrapulmonar, más frecuentemente en la región cervical.

Ø TBC intestinal: por tragar material expectorado infeccioso. Los organismos se siembran en los agregados linfoides de la mucosa del intestino, sufren inflamación granulomatosa que puede conducir a ulceración.

Ø Tuberculosis miliar sistémica: se presenta cuando las bacterias se diseminan por la circulación arterial sistémica. Es más prominente en hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y epidídimo.

Ø TBC aislada: aparecen en cualquier órgano o tejido y son sembradas por vía hematógena.

En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, consistiendo sobre todo en fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos (al principio seca y luego con excreción purulenta). Con frecuencia se advierten estrías de sangre en el esputo. A veces aparece hemoptisis masiva como consecuencia de la erosión de un vaso totalmente permeable situado en la pared de la caverna.

Si bien se señala que hasta un tercio de los pacientes con tuberculosis pulmonar grave fallece pocas semanas o meses después del comienzo, otros experimentan un proceso de remisión espontánea o siguen una evolución crónica. En estas circunstancias, algunas lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y más tarde pueden calcificarse, pero las cavidades persisten en zonas de los pulmones. Los individuos que padecen estas formas crónicas siguen expulsando bacilos tuberculosos al exterior.

La mayoría de los pacientes responde al tratamiento con desaparición de fiebre, disminución de la tos, aumento de peso y mejoría general en varias semanas.